You are currently viewing Cholesterol – spisek koncernów farmaceutycznych? [część pierwsza]

Cholesterol – spisek koncernów farmaceutycznych? [część pierwsza]

Człowieku nie daj się oszukać! Otwórz oczy i włącz myślenie! Twoje zdrowie nie jest ważne, to wszystko po to aby właściciele Big Farmy otwierali kolejne konta na Kajmanach!

Załóż folie na głowę i chodź ze mną, pokaże Ci jak być niezależnym i samemu zadbać o swoje zdrowie. Pamiętaj tylko, że  jedyne, czego potrzebujesz to moje biowitalne suplementy z ekstraktem z dziko rosnących kebabów na madagaskarskich rdestowych polach, dostępne wyłącznie w moim sklepie www,zamienilem_mozg_na_kredki.pl…

Widzisz tu pewien paradoks?

Z jednej strony popularny znachor (przepraszam, może już się tak nie mówi, naturopata) wyglądający na mądrego naukowca mówi Ci, że wszyscy chcą się otruć lekami, bo przecież zależy im tylko na Twojej kasie, a z drugiej strony wyciąga do Ciebie swoją „pomocną” dłoń, ale dokładnie w tym samym celu…

Jak to jest z tym całym cholesterolem, komu to potrzebne, a dlaczego?

Włącz myślenie vol. 2

Żeby zrozumieć, czy jest się czego bać czy wystarczy szczelna foliówka na głowie, zacznijmy od podstaw.

Cholesterol jest substancją należącą do grupy lipidów i jest on niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania Twojego organizmu. Znajduje się on w błonach komórkowych wszystkich komórek w Twoim ciele – łącznie z mózgiem i sercem. Jest Ci potrzebny do produkcji hormonów steroidowych, witaminy D, a także kwasów żółciowych, bez których nie mógłbyś skutecznie trawić tłuszczów. Większość obecnego w organizmie cholesterolu (75%) jest produkowana przez Twoją wątrobę oraz inne tkanki i narządy ( jelita i skórę). Pozostałą część, czyli około 25%, przyjmujesz wraz z dietą, spożywając pokarmy pochodzenia zwierzęcego takie jak: jajka, mięso, owoce morza, podroby, nabiał czy masło. Kiedy dostarczasz z dietą więcej cholesterolu, produkcja endogenna, czyli własna – maleje, natomiast kiedy jesz go mniej – rośnie

Potocznie cholesterolem nazywamy też substancje lipidowe obecne w osoczu krwi – lipoproteiny, będące cząsteczkami transportującymi cholesterol. Zbudowane są z tłuszczu i białka. Ich zadaniem jest transport, ponieważ cholesterol nie rozpuszcza się we krwi, więc żeby trafiał do komórek, potrzebuje specjalnych przewoźników.

Możesz sobie wyobrazić, że lipoproteiny to takie opakowania dla cholesterolu. Dzielimy je na kilka głównych frakcji, w zależności od ich rozmiaru (podany w nanometrach) i gęstości:

  • chylomikrony – największe cząsteczki, bogate w triglicerydy – 75-1 200 nm.
  • pozostałości chylomikronu,
  • VLDL – lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości – 30-80 nm,
  • IDL – lipoproteiny o pośredniej gęstości – 25-35 nm,
  • LDL – lipoproteiny o niskiej gęstości – 18-25 nm,
  • HDL – lipoproteiny o wysokiej gęstości – 5-12 nm,
  • lipoproteina (a) – 25-30 nm.

 

Lipoproteiny składają się z cholesterolu, triglicerydów, fosfolipidów oraz białkowych składników strukturalnych nazywanych apolipoproteinami. Ich funkcją jest transport lipidów, a także łączenie lipoprotein z ich komórkowymi receptorami.

Aby cholesterol mógł dostać się do wnętrza komórki, lipoproteina musi połączyć się z receptorem zlokalizowanym na błonie tej komórki.

Żeby na razie nie komplikować zbyt mocno, skupmy się na na lipoproteinach frakcji HDL i LDL potocznie nazywanych dobrym i złym cholesterolem. Dodam tylko, że nie jest do końca poprawne nazewnictwo, ponieważ zarówno lipoproteiny o niskiej, jak i wysokiej gęstości są nam potrzebne.

LDL – C odpowiada za transport cholesterolu z wątroby do komórek, a jego nadmiar przyczynia się do powstawania blaszki miażdżycowej w naszych tętnicach, zwężając je i prowadząc do choroby wieńcowej. Z całą pewnością to z tego powodu bywa określany tym „złym”.

HDL – C pełni funkcję transportową, ale w odwrotnym kierunku, czyli zabiera zbędny cholesterol z obiegu i przenosi go do wątroby, gdzie może zostać zmagazynowany lub wydalony z żółcią. Jego wysoki poziom według badań epidemiologicznych był uznawany za czynnik chroniący przed chorobami układu sercowo-naczyniowego, stąd jego określanie „dobrym” stało się powszechne.

Wspomniana wcześniej gęstość odnosi się do ilości lipidów w stosunku do białka (apolipoprotein) w danej cząsteczce:

  • więcej lipidów (i mniej białka) = niższa gęstość
  • więcej białka (i mniej lipidów) = wyższa gęstość

 

Po co mi to wszystko wiedzieć? Mów rzesz kto kłamie!

Rozmiar i gęstość lipoprotein ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia zdolności opisywanych cząsteczek do „wchodzenia” do śródbłonka naczyniowego.

Lipoproteiny o średnicy >75 nm są zbyt duże, aby dostać się do wnętrza tętnicy, zatem chylomikrony (złożone głównie z triglicerydów) oraz duże cząsteczki VLDL nie wykazują działania aterogennego.

Działanie aterogenne oznacza zdolność do tworzenia złogów lipidowych w tętnicach dające początek miażdżycy. W związku z tym aterogenne są mniejsze cząsteczki, czyli VLDL, IDL, LDL i lipoproteina (a).

Możesz się zastanawiać, dlaczego HDL nie jest lipoproteiną promiażdżycową, skoro tak jak wyżej wymienione związki, zalicza się do małych cząsteczek? HDL bez problemu przechodzi przez ścianę naczynia, ale się w niej nie zatrzymuje, ponieważ z racji swojego rozmiaru ( jest najmniejszą lipo- proteiną) równie bez przeszkód wydostaje się z przez błonę zewnętrzną tętnicy, nie odkładając się w formie miażdżycowej blaszki – w przeciwieństwie do LDL, które zostaje niejako „uwięzione” w ścianie tętnicy.

 

Żeby wiedzy nie było zbyt mało, teraz wchodzi ona, cała na filoteowo… Apolipoproteina B (apoB)

Apolipoproteiny to białkowe składniki lipoproteiny (wyobraź ją sobie jako otoczkę oplatającą cząsteczkę każdej lipoproteiny, rysunek poniżej), które odpowiadają za:

  • wiązanie lipidów,
  • ich transport oraz
  • przyłączanie się do receptorów komórek, do których ma trafić cholesterol.

Istnieje 5 głównych klas apolipoprotein, ale z punktu widzenia zagrożenia miażdżycą najmniej mile widzianą jest apoB. Każda z aterogennych lipoprotein (dla przypomnienia: VLDL, IDL, LDL i lipoproteina (a) zawiera w swym składzie apoB. Jest to bardzo cenna informacja, ponieważ apoB może być miarą rzeczywistej liczby cząstek wszystkich promiażdżycowych lipoprotein, będąc czasami lepszym wskaźnikiem niż stężenie cholesterolu LDL.

Na ogół ilość apoB jest silnie skorelowana ze stężeniem LDL-C, ale w przypadku chorych z cukrzycą, zespołem metabolicznym czy u osób z wysokim poziomem triglicerydów lub niskim LDL-C może zachodzić większa rozbieżność. W takich sytuacjach oznaczenie poziomu apoB wydaje się mieć większą wartość prognostyczną ryzyka zwapnienia tętnic wieńcowych niż LDL-C czy nie HDL-C.

Z uwagi na możliwość bezpośredniego oszacowania liczby wszystkich miażdzycogennych składników osocza, Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne zaleca oznaczanie apoB jako alternatywa lub dodatkowe narzędzie do oceny ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym miażdżycy.

 

Stężenie apoB ( jako dodatkowy cel terapeutyczny) powinno mieścić się w zakresie:

  • < 65 mg/dl w grupie bardzo dużego ryzyka,
  • < 80 mg/dl w grupie dużego ryzyka,
  • < 100 mg/dl w grupie umiarkowanego ryzyka.

Uzbrojony w taką wiedzę, możesz już pójść krok dalej i wejść na wyższy poziom wtajemniczenia. Obiecuję, że będzie warto więc czekaj na kolejny artykuł, w którym odpowiem na najważniejsze kwestie związane ze związkiem cholesterolu a chorobami sercowo – naczyniowymi.

 

Jeśli natomiast nie możesz się już doczekać to, w zakładce „Sklep”  jest dostępny ebook Przepis na zdrowe serce, w którym szerzej omawiam owe zagadnienia,  a w najbliższych dniach dostępna będzie również książka – można już składać zamówienia, ale wysyłka będzie w drugiej połowie stycznia 😊

Dodaj komentarz